由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆 pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少，或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。

疾病名称

碱中毒　　

疾病概述

代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。

病因：代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。

症状：a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。

呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子()和NH排泌减少,HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升的程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7.35～7.45正常范围。但若代偿不足,血pH>7.45,这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床医学各领域,都应重视碱中毒的诊断,并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。

呼吸性碱中毒　各种原因引起换气过度所致。　　

疾病分类

内分泌科　　

疾病描述

代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。　　

症状体征

体检：注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。　　

疾病病因

注意有无服用碱性药物过多、剧吐(如幽门梗阻、妊娠呕吐等)、肺换气过度(高热、缺氧、脑炎、癔病等)，有无各种原因引起的钾丢失、氯丢失。

呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度,CO排出过多,使血中PCO下降。肺通气过度的常见原因有:①中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛,中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。②肺性：如肺炎，哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。④人工呼吸机通气过度。

临床表现　呼吸性碱中毒时血浆中 Ca与蛋白质结合增多,使游离Ca下降,病人神经、肌肉应激性增高,常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进,可发生手足搐搦症,甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。

常见病因有：①外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。②体内产生HCO过多。体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，机体可通过丢失,使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸),此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环,使HCO/HCO比值升高,引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na,所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加,使肾小管产与之形成NH,同时产生更多HCO,并增加近端肾小管HCO回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内K外出与外液进行交换，也可使外液[HCO]暂时增加。③呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高,肾通过排使血[HCO]代偿性增高,血中[CI]亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常时，[HCO]的增高不能立即被纠正。④失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水,使血中HCO浓度相对增高。

临床表现　常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时，全身肌张力低下。多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱??　　

诊断检查

1．检验 入院后立即抽血测定二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、镁。酌情每日或隔日重复测定，直至正常。

2．心电图检查 有无低血钾表现。

主要根据为呼吸深快，但并非由代谢性酸中毒引起；血气分析CO分压(PCO)↓, HCO↓及pH↑,二氧化碳结合力↓。HCO代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排减少，使尿中HCO排出增多，肾产生新的HCO减少的结果。这是一种保持pH稳定的代偿机制，但这种代偿一般需2～3天才能达较充分程度，故急性呼吸性碱中毒时,[HCO]下降程度较轻,一般不低于18mmol/L，否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。由于代偿较差，急性呼吸性碱中毒时pH升高相对较明显。慢性呼吸性碱中毒时,肾代偿可较完全，CO2分压每下降10mmHg,[HCO]下降2～5mmol/L ，pH升高相对较轻。由于肾排HCO增多,伴CI回吸收增加，故病人血[CI]常代偿性增高。另外碱血症时磷酸盐进入细胞内，可引起血磷降低。

治疗　唯一有效的治疗是纠正通气过度。轻症者常无需特殊处理，随着原发病因消除而自行恢复。其他应设法消除引起通气过度的病因，如纠正缺氧，控制颅内病变，降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。短期吸入含 3％的气体可能有帮助。若病人发生手足搐搦时，可静脉缓慢注射钙剂。

代谢性碱中毒　因碱储留，非碳酸或固定酸（外挥发性酸）丢失致体内pH趋向碱性。

因常能对诊断提供线索，如较长时间的呕吐或经常用利尿药，就要考虑代谢性碱中毒的可能。代谢性碱中毒的血气特点是HCO↑，PCO↑及pH↑。但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效，因为要使呼吸变慢、变浅,以保留更多的CO,就必然引起缺氧,缺氧能强有力地使呼吸增强，这就使 PCO的代偿性增加不明显,一般[HCO]每增高1mmol/L,PCO仅增加0.6mmHg,PCO值罕能达到55mmHg。血[Cl]一般降低；并常伴低血钾,这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。　　

治疗方案

首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。

① 生理盐水有效类,绝大多数代谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。患者多伴有脱水，尿[Cl]<10mmol/L（近12小时刚用过利尿药者例外）。只需静脉滴注生理盐水或其1/2～2/3张稀释液、代谢性碱中毒即可被纠正。由于病人常伴有缺钾，故宜同时补充钾盐。生理盐水治疗可扩充细胞外液容量，既可稀释血中[HCO]，使之有所降低，又可改善肾循环，促使过高的HCO由尿排出。只有少数缺钾极严重的病人，单用生理盐水无效,补充较大量的钾后,生理盐水才能发挥治疗作用。有的病人血容量不减少（如充血性心力衰竭者），常不能耐受输入较大量生理盐水，可考虑用醋氮酰胺治疗，因其可促使肾排HCO及K。所失K可通过口服或静滴钾盐补充。

② 生理盐水无效类，盐皮质激素过多所致代谢性碱中毒属此类。患者细胞外液容量一般无减少或反增多，常伴高血压，尿[Cl]>20mmol/L。用生理盐水无效。在原发病不能根治或根治前，为减轻病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用，因这些药与醛固酮作用相反，能促使肾小管回吸K，排出NaHCO为防止发生高血钾症,需每天查血钾以指导用药。

盐酸、氯化铵或盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗，或生理盐水无效（如有进行性肾功能衰竭）的病人。但用药需十分谨慎。盐酸浓度为100～150mmol/L，为防止对血管、红细胞及其他组织的损害，输液速度宜缓慢，只能选较大血管输入。氯化铵可口服或用 0.9～2％溶液静点,但可引起氨中毒，肝、肾功能不良者忌用。盐酸精氨酸可引起高血钾，有一定危险，故目前多不主张采用。

代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人，可采用血透析治疗。

参看

• 《病理生理学》- 碱中毒

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